Fibroza fókusz egy prosztatában
Tüdő-fibrózis Általános információ Mik a szálas változások a tüdőben?
- Tachycardia A retroperitoneális testületek.
- Prosztata tea
Ez a rostos szövet kötőszövet kialakulásának kóros folyamata, amely felváltja a tüdőszövetet, ami a tüdő rugalmasságának és a gázcsere funkciójának megsértéséhez vezet.
A fibrotikus változások a "pneumofibrosis" szinonimája kialakulásával a rugalmasság visszafordíthatatlanul elvész.
Egy kis anatómia
A tüdőben bekövetkező rostos változások a bronchopulmonáris rendszer számos betegségének következményei, és más betegségekben is előfordulnak. A tüdőfibrózis előrehaladtával a tüdőszövet fokozatos átalakulása következik be - megváltozik az acinus szerkezete, kialakul a bronchiolák falainak szklerózisa, a kapilláris hálózat kiürül és rendellenes mirigyszerkezetek alakulnak ki.
Ezek a változások elpusztítják és deformálják a tüdőszövetet, ezen a helyen cisztás tágulatok és rostos mezők keletkeznek.
A fibrózis területei előfordulhatnak a nyirokerek körül, az interlobuláris szeptumokban, a korábbi gyulladás gócaiból származó nyirokkiáramlás mentén, a hörgők és az erek körüli szövetekben. A betegség további lefolyása és a prognózis a tüdőfibrózis típusától és terjedésének mértékétől függ, mivel ez határozza élő halott víz prosztatitis a károsodott légzésfunkció és gázcsere mértékét, valamint a klinikai megnyilvánulások súlyosságát.
Tüdőfibrózis: mi a patológia? - Köpet
Vannak viszonylag kedvező és kedvezőtlen fibrotikus változások. Ez utóbbival a különböző fokú légzési rendellenességek és a pulmonalis hipertónia gyorsan kialakul, ami végül a beteg életminőségének romlásához és időtartamának rövidüléséhez vezet.
Patogenezis A légzőrendszer terminális szakaszai bronchiolákból terminális és légzőszerviaciniból és lobulusokból állnak. A terminális bronchiolák levegőt vezetnek, a légzőszervek pedig gázcserében vesznek fibroza fókusz egy prosztatában, mivel a pórusokon keresztül kapcsolódnak az alveolusokhoz.
- Éles prosztata fájdalom férfiakban
- - Поэтому спустился вниз чудесным человеком.
- A prostatitis következményei a férfiak kezelésében
- Mi a prostatitis- rendszer
- Katéter a prosztatitis kezelésére
- Боюсь, что, что вмешались и стареющее нуждаюсь.
Az acinus a tüdő olyan szerkezete, ahol gázcsere zajlik, és több légzőszervi hörgőt tartalmaz. Az Acinit 3—24 tüdőlobulákká egyesítik.
A lebeny csontváza tartalmaz interlobuláris septa, periarteriális, peribronchialis kötőszövetet, az alveolusok septa kötőszövetét és az acini. A kötőszövet kollagén, retikuláris és elasztin rostokból áll.
A hörgők körül és az alveoláris falakban megtalálható a kollagén és az elasztin rostok összefonódása, ami meghatározza a tüdő rugalmassági tulajdonságait. A kollagén merevséget biztosít az intrapulmonáris keretben. A kötőszöveti sejtek simaizom és fibroblasztok szintetizálják az elasztint és a kollagént. Elsődleges szerepe a terminális légutak tónusának fenntartása.
Fő tünetek és diagnosztikai módszerek
Ugyanakkor a kötőszöveti sejtek szintetizálják az elasztin és a kollagén pusztulásáért felelős enzimeket proteázokat. Az enzim- és antienzim-rendszerek normális körülmények között egyensúlyban vannak.
A fertőző gyulladás körülményei között továbbra is elasztolitikus romboló hatásuk van az elasztáz egy rugalmas rostokat, elasztint, kollagént elpusztító enzim magas termelése miatt. Ez a normális kötőszöveti mátrix megsemmisülését, az alveoláris falak megsemmisülését és a közös üregek kialakulását okozza.
Ultrahangos eljárás
Számos tüdőbetegség COPD, emphysema, cisztás fibrózis észleli az elasztáz túlzott termelését vagy enzimjeinek hiányát a rombolásához. Fibroza fókusz egy prosztatában párhuzamosan a gyulladásos folyamatok során a kollagént termelő fibroblasztok aktiválódása figyelhető meg.
- A fő kritérium, amely azt jelzi, hogy a fókuszos fibrózis a helyes kezelés, a fogyás megszüntetése és az emésztés normalizálása.
- Fogak a prosztatitisre
- Pancreas fibrosis - Gyomorhurut January
Ennek eredményeként fokozott a kötőszövet kialakulásának folyamata a tüdő parenchymájában és a fibrózis kialakulása. A fibrotikus változások kialakulását ödéma és a tüdőszövet beszivárgása előzi meg. Az alveolusok membránjának elpusztításával ezen a helyen intra-alveoláris fibrózis alakul ki - a kötőszövet proliferációja átterjed az alveolusokba.
Ezután az artériák és a hörgők körüli kötőszövet részt vesz a kóros folyamatban.
Bedepuszta by drone
Jelenleg a szilikózis és más pneumokoniózis patogenezisének elfogadhatóbb elmélete immunológiai, amely kimondja, hogy ezeknek a foglalkozási betegségeknek a kialakulása lehetetlen a porszemcsék alveoláris makrofágok általi fagocitózisa nélkül.
Haláluk aránya a por fibrogén agresszivitásától függ és arányos azzal. Az alveoláris makrofágok halála kötelező lépés a szilikózus csomók kialakulásában.
A góc kialakulása a por ismételt fagocitózisában lehetséges. Az így létrejövő gyulladásgátló mediátorok citokinek provokálják a gyulladásos sejtek felhalmozódását az alveolusok septumában, az fibroza fókusz egy prosztatában pedig károsítják a tüdőszövetet és a makrofágok halálát okozzák. A proteolitikus enzimek metalloproteináz és elasztáz felszabadulnak a megsemmisült makrofágokból, és elpusztítják a tüdőszövetet.
